藥物引起的蕁麻疹、多形紅斑、結節(jié)性紅斑、濕疹、紅皮癥、毛囊炎、血管炎與其他特發(fā)性的疾病組織象是一樣的，在這就不一一述明。下面將敘述一下有特點的藥疹。

　　1.固定型藥疹表皮內見到多數壞死的角朊細胞，棘層細胞氣球變性，可發(fā)展成表皮內水皰。由于破裂細胞的胞膜仍留在皰內，使皰呈蜂窩狀。真皮乳頭高度水腫，可出現表皮下水皰，真皮上部可見到大量的噬色素細胞。真皮淺、深層可見到淋巴細胞的浸潤及少許嗜酸、嗜中性白細胞，還可見到組織細胞及肥大細胞。

　　2.藥物性大皰性表皮松解癥表皮角朊細胞大片融合性壞死，細胞結構消失，可見核溶、核縮及核碎。角質層仍呈網籃狀，界面空泡改變，表皮下水皰、真皮淺層水腫，浸潤細胞以淋巴細胞為主，少許組織細胞及嗜酸性細胞浸潤。

　　3.扁平苔蘚樣藥疹角質層出現灶性角化不全，顆粒層薄或消失，界面空泡變性，乳頭真皮呈帶狀致密炎癥浸潤。主要為淋巴細胞、組織細胞，有時還見到漿細胞及嗜酸性細胞，炎癥浸潤不只在淺層，還可達深層。

　　藥物性皮炎發(fā)病機理非常復雜，可以是免疫性或非免疫性機理，但大部分藥疹是變態(tài)反應，由于變態(tài)反應的藥疹只限于少數服藥的人，服用各種藥品的人很多。而發(fā)生藥疹的畢竟是少數，又由于變應性藥疹不是藥理作用或毒性反應，藥疹和用藥的劑量無關，極微量的藥物能使高度敏感的人發(fā)生嚴重的藥疹。

　　四型變態(tài)反應：血清、疫苗等藥物是蛋白質構成的完全抗原，而若干非蛋白質性化學藥品是半抗原和身體組織的蛋白質相結合，才成為完全抗原。機體接觸抗原后，經過一定潛伏期，免疫細胞致敏或產生足量抗體，再遇抗原性藥物，則發(fā)生各種變態(tài)反應。Ⅰ型變態(tài)反應包括蕁麻疹、血管性水腫。某些濕疹性皮疹及過敏性休克等。Ⅱ型包括因小板減少性紫癜等。Ⅲ型包括血管炎、血清病及血清病樣反應等。Ⅳ型可有紅斑及濕疹樣皮疹、剝脫性皮炎、固定性藥疹、結節(jié)性紅斑、狼瘡樣綜合征。

　　屬于某幾型的藥疹可以同時存在。有些藥物經光線作用可起變態(tài)反應而發(fā)生藥疹，表現為紅斑塊、風團、扁平苔蘚，可發(fā)生于經常暴光的部位，也可出現于非暴露的皮膚上?；前匪?、氯丙嗪、避孕藥、四環(huán)素等藥物常引起光變態(tài)反應。對某一些藥物過敏者可對化學結構相似的另一種藥物發(fā)生藥疹。

　　少數藥疹和變態(tài)反應無關。由于光中毒作用而發(fā)生的皮疹也和變態(tài)反應無關。但和藥物濃度、特定波長和暴光量有關。有些人的紅細胞內葡萄糖6-磷酸鹽脫氫酶的活性有先天性缺陷、系由于隱性遺傳，在服用肼苯噠嗪、砜類藥物、磺胺藥后，可引起溶血性貧血。有些藥物可以直接作用于肥大細胞釋放介質而表現蕁麻疹、血管笥水腫，也有的藥物改變花生的烯酸的代謝途徑，即抑制了環(huán)氧化酶，使花生的烯酸產生前列腺素減少。如服用非激素抗炎藥物可發(fā)生藥疹?？傊幷畹陌l(fā)病機理十分復雜。目前有許多學說尚未得到足夠的證明，還待進一步深入研究。