一、參與蕁麻疹發(fā)生發(fā)展的病原體

　　在急性蕁麻疹發(fā)生中，金黃色葡萄球菌和鏈球菌感染是重要的致病因素。在慢性蕁麻疹發(fā)病中，幽門螺桿菌感染最受關(guān)注。兒童蕁麻疹患者中，病毒感染較為常見，柯薩奇病毒、埃可病毒及其他腸道病毒是重要的感染因子。腸道寄生蟲感染在某些特定的寄生蟲流行區(qū)可能發(fā)揮較為重要的作用。

　　二、感染的類型與蕁麻疹的發(fā)生

　　急性感染如葡萄球菌、鏈球菌局部感染通常與急性蕁麻疹關(guān)系更為密切。溶血性鏈球菌以及一些呼吸道病毒感染、腸道病毒感染、肺炎支原體感染均可在兒童中引發(fā)急性蕁麻疹。慢性感染如乙型肝炎病毒感染的急性期也可引起一過性風團形成。慢性感染是慢性蕁麻疹發(fā)病或反復(fù)發(fā)作的重要因素之一。幽門螺桿菌被認為是慢性細菌感染中與皮膚病密切相關(guān)的重要病原體，其與蕁麻疹關(guān)系的研究受到更多關(guān)注。慢性肝炎病毒感染也被認為與蕁麻疹的發(fā)病相關(guān)，但缺乏可信的證據(jù)證明肝炎病毒感染誘發(fā)了慢性蕁麻疹。局灶性感染被認為在慢性蕁麻疹發(fā)病中起重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，慢性蕁麻疹患者中，32%存在鼻竇炎，29%存在牙源性感染。

　　三、感染引發(fā)蕁麻疹的發(fā)生機制

　　1.感染介導(dǎo)蕁麻疹的免疫機制：分為IgE依賴和非IgE依賴兩種。前者為病原生物作為變應(yīng)原，誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性IgE，通過I型變態(tài)反應(yīng)誘發(fā)蕁麻疹；后者為病原生物誘發(fā)機體產(chǎn)生特異性IgG或活化T細胞，通過Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)，活化肥大細胞，這種情況可能與慢性蕁麻疹發(fā)生關(guān)系密切。

　　2.感染介導(dǎo)蕁麻疹的非免疫機制：感染介導(dǎo)的非免疫機制在蕁麻疹發(fā)生中占主要作用，涉及到的機制如下：通過Toll樣受體（TLR）介導(dǎo)肥大細胞活化；通過引發(fā)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，活化肥大細胞；直接刺激肥大細胞脫顆粒；感染后刺激機體產(chǎn)生抗體，并結(jié)合后形成抗原抗體復(fù)合物，活化補體，由補體介導(dǎo)肥大細胞脫顆粒；感染后協(xié)同其他致病因子促進肥大細胞活化。

　　四、感染引發(fā)蕁麻疹的臨床處理

　　臨床上判斷感染與蕁麻疹關(guān)系可以從年齡、蕁麻疹類型、各種感染疾病的存在情況、外周血細胞數(shù)量、病原體檢測結(jié)果等方面考慮。對于急性蕁麻疹，如果考慮病毒感染時，可以不考慮抗病毒治療；如果明確是細菌感染誘發(fā)的急性蕁麻疹，可考慮選擇針對細菌敏感的抗生素；對于慢性蕁麻疹，如果抗組胺藥物有效，即使發(fā)現(xiàn)有明確的慢性感染存在，也可以先不考慮抗感染治療。慢性蕁麻疹明確合并慢性感染時，出現(xiàn)以下情況可考慮抗生素治療：

　?、倏菇M胺藥有效，停藥后很快反復(fù)；

　　②抗組胺藥治療抵抗，需要結(jié)合非抗組胺藥治療，甚至聯(lián)合治療無效；

　　③自體血清皮膚試驗陽性，伴有幽門螺桿菌感染證據(jù)；

　?、懿幻髟虻某掷m(xù)反應(yīng)蛋白升高，或伴降鈣素原升高；

　?、菥衷钚愿腥炯又嘏c慢性蕁麻疹發(fā)作關(guān)聯(lián)密切。不同感染需要選擇不同抗菌藥物，而且規(guī)范的抗感染治療對控制蕁麻疹發(fā)作無明確作用時應(yīng)放棄抗感染治療。