重編程癌癥之王——讓胰腺癌改邪歸正

2018-06-25 來(lái)源：癌圖騰標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：研究首先產(chǎn)生人類(lèi)胰腺導(dǎo)管腺癌細(xì)胞系，其E47蛋白高于正常水平。E47蛋白質(zhì)數(shù)量的增加引起細(xì)胞停滯在G0/G1（細(xì)胞停止分裂與DNA合成前期）增長(zhǎng)階段，并分化回腺泡細(xì)胞表型。

美國(guó)桑福德—伯納姆醫(yī)學(xué)研究所和加州大學(xué)圣地亞哥分校最近在胰腺癌治療方面取得新進(jìn)展，可將癌細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)檎＜?xì)胞，為胰腺癌患者帶來(lái)福音。

實(shí)驗(yàn)中，研究人員通過(guò)引入E47蛋白質(zhì)，將E47蛋白質(zhì)綁定到特定DNA基因序列，進(jìn)而控制參與生長(zhǎng)和分化的基因，以誘導(dǎo)胰腺癌細(xì)胞恢復(fù)到正常細(xì)胞。該研究表明，單基因的過(guò)度表達(dá)，可以減少胰腺癌腫瘤細(xì)胞，并可使細(xì)胞重新編碼，使其恢復(fù)到細(xì)胞的最初狀態(tài)。

研究首先產(chǎn)生人類(lèi)胰腺導(dǎo)管腺癌細(xì)胞系，其E47蛋白高于正常水平。E47蛋白質(zhì)數(shù)量的增加引起細(xì)胞停滯在G0/G1（細(xì)胞停止分裂與DNA合成前期）增長(zhǎng)階段，并分化回腺泡細(xì)胞表型?；铙w研究表明，重新編碼的腫瘤細(xì)胞引入到小鼠時(shí)，形成腫瘤的能力比未經(jīng)處理的腺癌細(xì)胞大大降低了。

加州大學(xué)圣地亞哥分校穆?tīng)査拱┌Y中心和美國(guó)國(guó)家癌癥研究所胰腺癌研究組主席，醫(yī)學(xué)博士外科教授安德魯·姆·羅伊認(rèn)為，現(xiàn)在利用化療治療胰腺癌，患者僅僅能夠生存六個(gè)月，即便治療手段有所改善，患者所增加的壽命也是以天數(shù)來(lái)計(jì)算。而新的研究成果，可以分化這些癌細(xì)胞，使其回到無(wú)危險(xiǎn)的狀態(tài)，這非常令人鼓舞。事實(shí)上，細(xì)胞分化治療方法用于治療急性早幼粒細(xì)胞性白血病（APL）和一些神經(jīng)母細(xì)胞瘤，已早有成功先例。

該項(xiàng)研究下一步是測(cè)試患者衍生的腫瘤組織，以確定E47蛋白質(zhì)可以產(chǎn)生類(lèi)似的結(jié)果，篩選能引發(fā)E47蛋白質(zhì)過(guò)度表達(dá)的藥物分子，為治療胰腺癌這種高致命性疾病提供新的治療方法。

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治療兒童和成人的胰腺外分泌不足。胰腺外分泌功能不足常見(jiàn)于(但不限于)：囊性纖維化、慢性胰腺炎、胰腺切除術(shù)后、胃切除術(shù)后、胰腺癌、胃腸道旁路重建術(shù)后(如畢Ⅱ式胃大部切除術(shù)后)、胰管或膽總管阻塞(如腫瘤所致)、西蒙-席漢氏綜合癥。

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