通常，人類情緒處于波動狀態(tài)。每個人都會出現(xiàn)情緒高低的變化。但是，某些情況下，情緒的改變持續(xù)時間長，使人變得衰弱，并且會影響人們日常工作的能力和維持穩(wěn)定感情的能力。據(jù)估計，近10%的人指出，他們的生活已經深受抑郁和情緒障礙的影響，常出現(xiàn)典型的癥狀，如感到悲傷、沮喪、無動力、異常疲憊并對日常娛樂活動失去興趣，即快感缺失。

　　許多抑郁的患者同時具有焦慮癥狀。神經影像學研究表明，通常產生正常情緒的腦區(qū)出現(xiàn)異常調節(jié)，進而出現(xiàn)抑郁。深部腦區(qū)的杏仁核產生的鹽性刺激物，如獎勵和潛在威脅。即對異常負性事件，杏仁核可出現(xiàn)過激反應。另一方面，杏仁核可連接各腦區(qū)，對情緒刺激產生生理和行為的反應。

　　這些與情緒有關的區(qū)域包括內側前額葉皮質、伏核、海馬和腦島。其中，海馬與記憶的形成有關，與前額葉皮質一樣，它極易受到壓力的影響。抑郁的患者接受的壓力更多，從而引起腦部的生理變化，比如海馬萎縮。抑郁患者還存在另外一個對情緒事件反應不當?shù)脑颍簝葌惹邦~葉皮質參與對情緒刺激反應強度的調節(jié)有關?？挂钟?a name='InnerLinkKeyWord' href='//www.coldnoir.com/yyzd/' target='_blank'>藥物、認知行為治療及電休克治療等治療方法可影響各腦區(qū)的結構和功能。

　　動物模型（如老鼠）可幫助我們了解抑郁患者腦部細胞和分子的潛在變化，并輔助藥物研究。最困難的部分是如何辨別老鼠出現(xiàn)抑郁。受到長期壓力影響的老鼠可出現(xiàn)類似于抑郁患者的癥狀，如焦慮樣行為，社會活動減少，對正常娛樂活動失去興趣。當然，并不是人類所有的抑郁都由壓力引起。這些模型應該將研究關注點放在抑郁的生理機制，其他的最新科學進展也可以在老鼠模型上進行深入研究。如人類一樣，處于長期壓力下的老鼠也會出現(xiàn)海馬和前額皮質萎縮。

　　老鼠模型的研究也發(fā)現(xiàn)，大腦各區(qū)出現(xiàn)神經可塑性的變化，包括海馬、前額葉皮質、杏仁核和伏核。健康的海馬內，生活經歷可改變神經元間的連接，形成學習。這些改變就是所謂的可塑性。長期壓力可引起神經元可塑性降低。健康的大腦中，海馬的部分區(qū)域可再生神經元。這些新神經元成熟緩慢，整合形成電路。這些神經元對海馬的活動性和行為變化有強烈影響。壓力可減少這些新生神經元的數(shù)量。這可能是因為，促進神經元細胞生長和提高可塑性的神經營養(yǎng)因子、蛋白收到影響。

　　神經元可塑性的降低可能阻礙海馬對壓力反應的適當調節(jié)，妨礙壓力誘發(fā)壓力承受力增加的虛擬循環(huán)的形成。海馬受最受影響，可塑性的降低減少了腦內的連接。綜合以上因素，可引起抑郁的其他癥狀，如快感缺乏。至于老鼠模型中觀察到的細胞變化是否也同樣出現(xiàn)在人類抑郁患者的腦中，尚不清楚。目前，大多數(shù)抗原可快速增加突觸間隙神經遞質（如羥色胺）的數(shù)量。

　　然而，患者和老鼠的癥狀改善通常在治療后幾周才可出現(xiàn)。造成抗原治療療程延長的原因尚不完全清楚。抗原治療可轉變長期壓力造成的改變，增加神經元的表達，重建海馬的可塑性。

　　目前，除了電休克治療，化學治療也可改善老鼠海馬可塑性?？乖委熗瑯涌芍委熌X中其他部位（包括前額葉皮質和獎賞回路）的壓力誘導的變化。不同的治療方法可針對不同的腦區(qū)發(fā)揮作用，改善癥狀。

　　最近，發(fā)現(xiàn)一種氯胺酮藥物，對抑郁患者和獎勵模型均有快速抗抑郁的作用。氯胺酮可阻斷某一突觸間的神經遞質，激活多條信號通路，從而增加神經元的選擇性表達。

　　這些分子的改變可增加前額葉皮質和海馬的可塑性，不會改變氯胺酮的行為作用。通過研究長期壓力對大腦變化的影響，以及抗抑郁藥物（如氯胺酮）轉變這些變化的機制，研究者們可能發(fā)現(xiàn)治療的新靶點，并研發(fā)出治療作用比當前治療方法作用更快、更特異、更有效的治療藥物。