日本九州大學生體防御醫(yī)學研究所的中山敬一教授及其研究團隊日前發(fā)現(xiàn)自閉癥的發(fā)病機制，有望幫助醫(yī)學家們開發(fā)出抑制“REST”蛋白質活性，改善自閉癥癥狀的治療方法和新型藥品。

　　據(jù)日本媒體報道，日本九州大學生體防御醫(yī)學研究所的中山敬一教授及其研究團隊，于2016年9月7日在英科學雜志《Nature》上發(fā)表研究結果稱，團隊已發(fā)現(xiàn)自閉癥的發(fā)病機制。

　　目前已解明自閉癥的發(fā)病基因作用于蛋白質，導致神經(jīng)發(fā)育延緩這一發(fā)病過程。這一研究成果將有助于開發(fā)抑制自閉癥癥狀的治療藥物。

　　據(jù)悉，自閉癥是一種先天性的大腦發(fā)育障礙性疾病，患者難以理解他人的語言，不能有計劃的完成工作。

　　據(jù)日本文部科學省的統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，每100人中約有1人為自閉癥患者，目前日本國內(nèi)的公立中小學中，已確診的自閉癥患兒約有1萬4千名。

　　此前的研究結果已證實，自閉癥患者體內(nèi)的CHD8遺傳因子多有半邊缺損，但是這種缺損與自閉癥有何關聯(lián)卻不得而知。

　　中山教授等人成功的培育出帶有半邊缺損的CHD8基因的小鼠，并對自閉癥的發(fā)病機制進行研究。結果顯示，這種遺傳基因能夠激活抑制神經(jīng)發(fā)育的“REST”蛋白質，引起神經(jīng)發(fā)育遲緩的現(xiàn)象。

　　由于自閉癥是一種基因疾病，因此在當前的醫(yī)療水平下無法被根治。中山教授稱，希望本次研究結果，能幫助醫(yī)學家們開發(fā)出抑制“REST”蛋白質活性，改善自閉癥癥狀的治療方法和新型藥品。

　　金澤大子心理發(fā)達研究中心的東田陽博特任教授稱，導致自閉癥的基因不止一種，很難全部找出來，這次研究解明了蛋白質的作用，是一個劃時代的研究成果。