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甲狀腺素能協(xié)助抗癌嗎?

摘要:癌細胞在不缺乏氧氣的情況下喜歡把糖變成乳酸,然后再吃。乳酸是癌細胞浸潤、侵襲和轉(zhuǎn)移的主要幫兇,能輕而易舉的破壞我們?nèi)祟惖墓穷^、血管壁,讓癌細胞順利通過,發(fā)生轉(zhuǎn)移。

  甲狀腺癌,我們用甲狀腺素把病友的甲狀腺功能調(diào)整到接近亞臨床甲亢狀態(tài)能預(yù)防甲狀腺癌復(fù)發(fā)。

  問題:甲狀腺癌復(fù)發(fā)減少只是因為促甲狀腺素水平低,抑制了甲狀腺組織的生長嗎?

  下面我們復(fù)習,就算復(fù)習吧

  甲狀腺素的產(chǎn)熱效應(yīng):使線粒體增大,數(shù)量增加,線粒體呼吸過程加速,氧化磷酸化加強。

  癌細胞是怎么吃糖的:有氧糖酵解

  什么是糖酵解?我們有短跑后全身酸痛的經(jīng)歷嗎?這就是糖酵解的一種表現(xiàn)。飯在腸道變成單糖(如葡萄糖),糖吸收到血里面變成血糖,血糖有兩種工作方式,主要方式進入細胞燃燒提供能量,次要方式葡萄糖變成乳酸供能(在氧氣缺乏的條件下進行),這個次要過程就是糖酵解。乳酸供能的方式是比較原始的能量供應(yīng)方式(在地球氧氣不足的年代就開始了),效率很低。短跑后全身酸痛就是這個乳酸在作怪。

  癌細胞在不缺乏氧氣的情況下喜歡把糖變成乳酸,然后再吃。乳酸是癌細胞浸潤、侵襲和轉(zhuǎn)移的主要幫兇,能輕而易舉的破壞我們?nèi)祟惖墓穷^、血管壁,讓癌細胞順利通過,發(fā)生轉(zhuǎn)移。醫(yī)學中的一些重要發(fā)現(xiàn),如二甲雙胍可以顯著降低胰腺癌的風險,考慮原因是二甲雙胍在人體內(nèi)抑制其它營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖。

  線粒體是什么?

  早上6:30,我準時啟動汽車引擎,車里很冷,方向盤凍手,開車在樓下轉(zhuǎn)了幾圈,等女兒背著書包下樓時,車里已經(jīng)有了些溫度,一天的工作、學習開始了。

  汽車油箱里的汽油,解決了至少兩天問題:1、溫度;2、動力。能量定律里面的法則,包含在汽油分子里面的能量變成了熱能和動能。

  我們?nèi)祟惖捏w溫和動力都源于我們自身攜帶的發(fā)動機:線粒體。它的出現(xiàn)解決了從低等生物進化為高等生物的能量需求問題,同時也引發(fā)了新的問題。

  線粒體只是我們在課本里面學到的細胞器之一,但是我們身體利用糖、脂肪、蛋白質(zhì)產(chǎn)生能量的95%源于它的工作。但是也有例外,如我們的紅細胞,就沒有線粒體。

  線粒體還有一個不同尋常之處是內(nèi)部存在屬于自己的遺傳物質(zhì),有自己的遺傳體系,調(diào)控自己的繁衍生息。似乎在細胞里面建立了國中之國。哺乳動物正因為有了這樣一個體系使自己成為高等動物,占用了更多的能量,解決恒溫及動能問題。認識線粒體是從上班以后,血液科的陳乃耀老師和心內(nèi)科李海濤老師聯(lián)合搶救使用阿霉素化療的病人,他們發(fā)現(xiàn)用過阿霉素的病人心臟病高發(fā),且搶救艱難,決定研究阿霉素對心臟的毒性作用,最后他們的研究結(jié)果我沒有精力關(guān)注,但是后來我們知道:阿霉素損傷心臟的線粒體,現(xiàn)在的化療方案去甲氧基柔紅霉素等心臟毒性小的藥物替代阿霉素,并且加強了藥物毒性的監(jiān)測。

  線粒體不僅是發(fā)動機,解決能量的問題,它對身體細胞的生長、增殖、分化、死亡,也就是我們常說的生、老、病、死起著重要的調(diào)控作用。在醫(yī)學藥物研發(fā)的過程中,如果這種新藥損傷線粒體會被一票否決。據(jù)報道,線粒體遺傳物質(zhì)發(fā)生基因突變的幾率是人體細胞核內(nèi)遺傳物質(zhì)發(fā)生突變的10至20倍,各種腫瘤細胞中均有突變增加的顯像。

  營養(yǎng)科遐想:甲狀腺素既然能使線粒體氧化磷酸化的功能增加,就有抑制癌細胞糖酵解的可能。癌細胞糖酵解收到抑制就有延緩癌細胞生長以及浸潤的速度。

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