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慢性腰疼就是腰椎間盤突出癥?是它!

摘要:對于患者腰痛反復發(fā)作,或伴有腹股溝區(qū)或雙大腿前側(cè)牽涉痛,但常不過膝蓋,無明顯下肢典型神經(jīng)根支配區(qū)的疼痛麻木不適,且疼痛持續(xù)時間大于3個月,MRI表現(xiàn)為典型的單節(jié)段信號降低、纖維環(huán)后部出現(xiàn)高信號區(qū)(HIZ),應考慮椎間盤源性腰痛的診斷。

慢性腰痛是一個嚴重的醫(yī)學和社會問題,它是引起勞動力喪失的最常見原因之一。據(jù)估計,在所有人群中,一生中的某個時段發(fā)生過腰痛的比率為80%。在任何時候,大約18%的人群正在經(jīng)歷腰痛?,F(xiàn)在生活方式的改變,慢性腰痛患者趨向于年輕化。隨著磁共振檢查的普及,越來越多的年輕患者被冠以“腰椎間盤突出癥”、“腰肌勞損”的診斷,導致很多誤診誤治,尤其在基層醫(yī)院。

這樣的現(xiàn)象很多見:當一個年輕的患者就診于骨科門診,以腰痛3月主訴,偶伴大腿前側(cè)疼痛,行腰椎磁共振檢查提示僅椎間盤退變或僅有輕度椎間盤突出,但無明顯神經(jīng)根壓迫征象。此時影像學報告里常顯示“腰痛退行性改變,L4-5椎間盤突出”。一方面患者看到了“腰椎間盤突出”的字樣,而另一方面很多基層醫(yī)院骨科大夫又對其他引起腰痛的疾病認識不夠,就常常給患者冠以“腰椎間盤突出”的診斷,而患者本人也深信不疑,以至于很多患者來到門診不說自己的不適癥狀,而直接就說我有“腰椎間盤突出”。同時呢,很多醫(yī)師常給予這類患者口服止痛、營養(yǎng)神經(jīng)(比如甲鈷胺)和脫水藥物(比如地奧司明)治療,往往效果不佳,腰痛反反復復。前期我的公眾號曾推送的關注腰椎間盤突出癥重吸收現(xiàn)象指出:影像學腰椎間盤突出不等于腰椎間盤突出癥,加有“癥”的診斷必須有相對應的臨床表現(xiàn)和體征(即符合典型的神經(jīng)根支配區(qū)的疼痛麻木無力)。

這個腰椎MRI符合上述病人的影像學結(jié)果,我相信很多基層醫(yī)院醫(yī)生會給予“腰椎間盤突出”的診斷,其實,應診斷為“椎間盤源性腰痛”

(PengB.WorldJOrthop2013;4(2):42-52)

目前得到公認的是:慢性腰痛分為特異性腰痛(specificlowbackpain)和非特異性腰痛(nonspecificlowbackpain)。前者常有明確的病因,例如:感染、腫瘤、骨質(zhì)疏松、骨折、炎癥性疾病或馬尾神經(jīng)綜合征。然而,80%-90%的慢性腰痛是非特異性的,常沒有公認的、特定的病因,且多為慢性、反復發(fā)作,很難被完全根治。

在所有非特異性腰痛中,椎間盤源性腰痛已被認為是一個重要原因。據(jù)估計,椎間盤源性腰痛(Discogeniclowbackpain)占所有腰痛患者的28-43%。椎間盤源性腰痛是指椎間盤病變(如退變、纖維環(huán)破裂)后刺激椎間盤內(nèi)疼痛感受器引起的慢性腰痛,不伴根性癥狀,但可伴有腹股溝區(qū)及大腿前側(cè)牽涉痛。另外,椎間盤纖維環(huán)外層撕裂后發(fā)生的神經(jīng)末梢及機械感受器伴隨血管肉芽組織內(nèi)長入纖維環(huán)內(nèi)層,甚至髓核。自由的神經(jīng)末梢在炎癥及機械壓力作用下會導致周圍神經(jīng)末梢敏化(周圍敏化)從而激活疼痛感受器導致腰痛。

圖示:椎間盤源性腰痛的發(fā)病機制

(TakahashiK.EurSpineJ(2008)17(Suppl4):S428–S431)

正常椎間盤僅外側(cè)纖維環(huán)有神經(jīng)分布,而退變及疼痛的椎間盤可見神經(jīng)末梢內(nèi)長入內(nèi)層纖維環(huán),甚至髓核

(García-CosamalónJ.JAnat.2010;217(1):1-15)

椎間盤源性腰痛分為兩種類型,即由于纖維環(huán)破裂引起的腰痛(Internalannulardisruption,IAD)和由于終板破裂引起的腰痛,即終板源性腰痛(Internalendplatedisruption,IED)。

雖有爭議,壓力下腰椎間盤造影誘發(fā)平時疼痛是明確疼痛椎間盤的有效方法,或者椎間盤內(nèi)注射麻醉藥(比如布比卡因)后平時的腰痛癥狀明顯消失,即可診斷。疼痛的椎間盤在造影劑注射過程中,造影劑要么通過放射狀纖維環(huán)撕裂流向椎間盤外方,要么通過放射狀終板撕裂流向椎體,兩者都誘發(fā)患者平時的腰痛反應。

另外,腰椎間盤的神經(jīng)分布非節(jié)段性的,是多節(jié)段分布(與以往認識不同,不是同節(jié)段支配)。研究發(fā)現(xiàn):L4-5椎間盤的神經(jīng)分布來自于T12-S1背根節(jié),并通過椎體雙側(cè)交感鏈傳導,經(jīng)L2背根節(jié)傳入脊髓后傳至大腦中樞。所以,臨床上椎間盤源性腰痛患者疼痛常難以定位到具體的椎間盤,且腰2神經(jīng)根背根節(jié)阻滯可治療椎間盤源性腰痛。

圖示:椎間盤源性疼痛的疼痛傳導通路。A:從椎間盤突出產(chǎn)生的疼痛信號傳遞到相應的DRG并進入脊髓。B:來自下腰椎間盤(L4-L5)的疼痛信號經(jīng)過下腰椎DRG、白交通支到達交感神經(jīng)鏈,并上行通過灰色交通支進入上腰椎的DRG,特別是在L2水平。DRG:背根神經(jīng)節(jié)

對于患者腰痛反復發(fā)作,或伴有腹股溝區(qū)或雙大腿前側(cè)牽涉痛,但常不過膝蓋,無明顯下肢典型神經(jīng)根支配區(qū)的疼痛麻木不適,且疼痛持續(xù)時間大于3個月,MRI表現(xiàn)為典型的單節(jié)段信號降低、纖維環(huán)后部出現(xiàn)高信號區(qū)(HIZ),應考慮椎間盤源性腰痛的診斷。

箭頭所指為HIZ高信號區(qū),是椎間盤源性腰痛明顯的磁共振征象

(PengB.EurSpineJ2006;15(5):383-87)

椎間盤造影后CT平掃所顯示破裂的纖維環(huán)(即為疼痛的椎間盤),且造影劑流經(jīng)至HIZ高信號區(qū),提示椎間盤源性腰痛的診斷。(PengB.Spine2006;31(5):560-66)

對于大部分椎間盤源性腰痛病人來說,保守治療如藥物、理療、臥床休息、按摩等可能是有效的方法,但應避免應用無效的營養(yǎng)神經(jīng)(比如甲鈷胺)和脫水藥物(比如地奧司明)治療。但對于一些漸進發(fā)展的慢性病人,通過各種非手術方法治療無效,只能考慮微創(chuàng)手術【椎間盤內(nèi)亞甲藍注射、IDET、射頻、L2神經(jīng)根阻滯】或傳統(tǒng)的開放性手術【融合、非融合技術、內(nèi)鏡技術】。

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