一、癥狀：

1.持續(xù)性鼻塞，嗅覺(jué)減退，閉塞性鼻音，睡眠打鼾和張口呼吸。

2.可有流涕，頭痛，耳鳴、耳悶和聽(tīng)力減退。

3.粘液性息肉，頗似剝皮葡萄狀或鮮荔枝肉狀，表面光滑半透明，呈粉紅色，有細(xì)帶多來(lái)自中鼻道，觸之柔軟活動(dòng)。

4.出血性息肉（較少）表面光滑，充血，觸之軟而易出血。

5.纖維性息肉呈灰白色，表面光滑，觸之較實(shí)不易出血。

6.多發(fā)性息肉常來(lái)自篩竇，單個(gè)息肉多從上頜竇內(nèi)長(zhǎng)出，墜入后鼻孔稱后鼻孔息肉。

7.鼻息肉增多變大，長(zhǎng)期不予治療，可致鼻背增寬形成蛙鼻。

二、體征：

病史長(zhǎng)，息肉體積大，可引起鼻外形改變。鼻梁增寬扁平，兩側(cè)鼻背隆起，即所謂蛙形鼻。息肉若突出前鼻孔，因受空氣、塵埃刺激，前鼻孔處的鼻肉表面呈淡紅色。在鼻腔內(nèi)可見(jiàn)息肉為圓形、表面光滑、質(zhì)軟、灰白色囊性腫物，其蒂部在中鼻道內(nèi)。

Johansen等(1993)提出描述息肉大小的記分方法：息肉體積小，僅引起輕度鼻塞，未達(dá)到下鼻甲上緣者記1分;引起較明顯鼻塞，息肉大小位于下鼻甲上下緣之間記2分;引起鼻腔完全阻塞，息肉前端已達(dá)下鼻甲下緣以下者記3分。

三、分類：

鼻息肉由高度水腫的鼻粘膜構(gòu)成。常將鼻息肉分成三種病理類型：水腫型、腺泡型和纖維型。

前兩型主要是炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、血管滲出增多、腺體分泌旺盛的結(jié)果，后者則源于纖維母細(xì)胞和膠原纖維增生。Kakoi等(1987)認(rèn)為前兩型是鼻粘膜組織反應(yīng)的活躍表現(xiàn)，而后者為組織反應(yīng)的終末階段。其完整的病變變化規(guī)律是：圓細(xì)胞浸潤(rùn)于鼻竇粘膜，固有層水腫，進(jìn)一步引起粘膜限局性突起，并有腺體在局部增生。突起的粘膜由于固有層水腫逐漸加重，可經(jīng)竇口膨入鼻腔并繼續(xù)生長(zhǎng)。此為活躍階段，其中有的可演變纖維型即終末階段。

患者就診時(shí)多有較長(zhǎng)時(shí)間的鼻病病史。起初感覺(jué)鼻內(nèi)似有擤不出的鼻涕，系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出現(xiàn)明顯鼻塞而致張口呼吸，久而久之可繼發(fā)慢性咽炎。鼻塞多為持續(xù)性，血管收縮劑滴鼻無(wú)明顯療效，這是因?yàn)楸侨夂苌儆醒芊植嫉木壒省Ｓ钟捎谙⑷鉄o(wú)神經(jīng)分布，故患者很少很噴嚏。但若鼻粘膜有變態(tài)反應(yīng)性炎癥時(shí)，也可出現(xiàn)噴嚏、清涕等癥狀。鼻息肉病時(shí)的分泌物多為漿粘液性，若并發(fā)感染可有膿性分泌物。繼續(xù)生長(zhǎng)變大的息肉不僅使鼻塞明顯加重，且可引起頭昏或頭痛，可能為鼻竇受累的緣故。鼻竇受累可有兩種情況：一是源于鼻息肉的同一病變，一是息肉阻礙鼻竇引流的繼發(fā)性病變。前者是鼻竇粘膜增生性不腫肥厚，即所謂增生性鼻竇炎，鼻息肉并發(fā)鼻竇炎多屬此種。抗生素對(duì)此類鼻竇炎無(wú)效，皮質(zhì)類固醇制劑則可對(duì)其有不同程度的改善。后者繼發(fā)感染可并發(fā)化膿性鼻竇炎。鼻息肉病人多有嗅覺(jué)減退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部，尚可引起聽(tīng)力下降等耳部癥狀，系耳咽管咽口受壓所致。

少數(shù)巨大息肉尚可引起侵襲性并發(fā)癥。生長(zhǎng)較快、體積巨大的息肉，可借助其機(jī)械性擠壓破壞鼻竇竇壁或鼻腔頂壁，繼之侵犯眼眶、額竇、前顱窩、蝶竇和中顱窩等。如Kaufman等(1989)報(bào)告一例鼻息肉充滿鼻腔，并通過(guò)蝶竇進(jìn)入顱內(nèi)腦下垂體窩和腦底池，也侵犯眼眶，同時(shí)壓迫海綿竇?；颊弑憩F(xiàn)為眼肌麻痹、眼球突出和視野損失。

四、其他

由于鼻粘膜是整個(gè)呼吸道粘膜的一部分，而且鼻與氣道之間存在鼻肺反射，故鼻粘膜病變可借助某種機(jī)制與呼吸道其他疾病相關(guān)聯(lián)。

1.支氣管哮喘大量臨床資料統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，鼻息肉患者有較高哮喘發(fā)病率。Moleney等(1977)綜合文獻(xiàn)發(fā)病率為2.9%～72%，而哮喘患者有鼻息肉者為23%～42%。最近J?ntt-Alanko(1989)在85名鼻息肉患者中發(fā)現(xiàn)34人患哮喘(40%)。最早注意到鼻息肉與哮喘有關(guān)的是Voltolini(1871)，以后VanderVeer(1920)報(bào)告鼻息肉手術(shù)可加重哮喘狀態(tài)，隨即引起人們對(duì)二者關(guān)系的重視，但確切機(jī)制不清。Robison(1962)在研究中發(fā)現(xiàn)，用氣囊壓迫上頜竇粘膜可誘發(fā)哮喘發(fā)作，故認(rèn)為鼻肺反射參與這一機(jī)制。二者組織學(xué)改變類似，均為粘膜水腫和嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)。

2.阿斯匹林耐受不良和Widal三聯(lián)癥

3.呼吸道粘膜先天性異常這類疾病包括囊性纖維化和不動(dòng)纖毛綜合征。其中囊性纖維化患者并發(fā)鼻息肉者較多。兒童患者息肉發(fā)生率為7%～28%(Schwachman，1962;Schramm，1980)，有報(bào)告成人患者可達(dá)48%(diSant'agnese等，1979)。囊性纖維化為遺傳病，主要發(fā)生在白種人，北美與歐洲人較多見(jiàn)，亞洲人極少。該病主要累及腺體粘液分泌細(xì)胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而導(dǎo)致反復(fù)感染、肺炎、肺膿腫或支氣管擴(kuò)張、肺纖維化等。兒童患者汗液內(nèi)鈉、氯含量高于正常3～4倍是其特點(diǎn)，成人則可發(fā)現(xiàn)十二指腸液缺乏胰蛋白酶。這種呼吸上皮的先天性異常導(dǎo)致的反復(fù)感染可能與息肉形成有關(guān)。

4.高血壓病Granstrom(1990)調(diào)查了224名鼻息肉患者，發(fā)現(xiàn)其中78名(34.7%)患有高血壓，這類患者鼻息肉病史均在10年以上。該氏認(rèn)為，就像睡眠呼吸困難綜合征一樣，鼻息肉引起的長(zhǎng)期息塞可促發(fā)高血壓。