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耳硬化病理生理

2015-02-10 來源:健客網社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:耳硬化病理生理表現對于預防診治耳硬化有十分重要的作用,下面我們就一起了解一下。

   迷路骨壁由骨外膜骨層,內生軟骨層和骨內膜骨層組成,耳硬化病變多由內生軟骨層起始,它的正常骨組織,可能由于溶酶性水解酶的作用,發(fā)生局灶性分解、吸收、其后出現血管增生與充血,繼而代之以主要由粘多糖骨樣沉積產生的,不成熟的嗜堿性海綿狀疏松骨,在其網狀血管性骨髓腔中,含大量破骨細胞和成骨細胞,此種骨海綿化過程是本病最活躍的階段,它可深入到骨迷路的全層,并可自四周擴展達整個骨迷路,病變再發(fā)展,血管漸漸減少,管腔狹窄,周圍有大量纖維組織出現并緩慢鈣化,形成成熟的嗜酸性往狀骨,以后再變成排列不規(guī)則的板狀新骨,此時就形成與周圍正常骨組織有明確界限的,不再活動的硬化灶。

 

 

  耳硬化性病變一般發(fā)展緩慢,偶有發(fā)展較快者,亦有時慢時快,發(fā)展到某一階段而停止,此后又復活動者,不僅同一耳的不同病灶,而且同一病灶的不同部分都可能出現發(fā)展速度和所達階段不同的情況,至于雙側患者兩耳病灶發(fā)生發(fā)展階段的差異更屬普遍,絕大多數病灶起自前庭窗的前方,漸向后擴展而波及整個前庭窗、環(huán)韌帶,鐙骨足板及其前后腳與肌腱等處,病灶不僅可使鐙骨前庭關節(jié)固定,而且可致鐙骨腳固定到鼓岬或面神經骨管上,造成鐙骨僵硬,此稱之為鐙骨性耳硬化。
 
  病灶若發(fā)生在蝸窗,耳蝸底,內耳打及半規(guī)管骨壁,則可能向外淋巴釋放諸如細胞毒酶等有毒物質,使迷路液與感覺上皮受其影響,病灶若累及螺旋韌帶,將妨礙基底膜活動,病灶內的新生血管若與血管紋中的血管發(fā)生分路,將導致耳蝸微循環(huán)紊亂,進而使感覺上皮變性,病灶完全封閉蝸窗,則妨礙迷路液波動,病灶出現在內耳道,增厚的骨壁有可能損害聽神經的傳導功能,這些因素單獨或相互影響可能導致感音神經性聾,此即所謂的耳蝸性或迷路性耳硬化,以上兩類硬化病變可并存。
 
(實習編輯:高越)
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