阿巴卡韋雙夫定片用于治療人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的成人。每片三協維含有300mg齊多夫定，150mg拉米夫定，和300mg阿巴卡韋。那么，阿巴卡韋雙夫定片藥物相互作用是有怎樣呢？

阿巴卡韋雙夫定片藥理作用是阿巴卡韋、拉米夫定和齊多夫定都是逆轉錄酶核苷類抑制劑，對HIV-1及HIV-2是有效的選擇性抑制劑。這三種藥物都可被細胞內激酶逐漸代謝為相應的5'-三磷酸鹽(TP)。拉米夫定-TP，carbovir-TP(阿巴卡韋的活性三磷酸鹽部分)和齊多夫定-TP是HIV逆轉錄酶的底物競爭性抑制劑。但是，其主要抗病毒活性是通過單磷酸鹽的形式摻入到病毒的DNA鏈，從而導致病毒DNA鏈的終止。而阿巴卡韋、拉米夫定和齊多夫定的三磷酸鹽對宿主細胞DNA聚合酶的親和力比對病毒DNA小得多。拉米夫定與齊多夫定有較高協同作用，抑制HIV在細胞培養(yǎng)中的復制。體外聯合用藥的試驗中，阿巴卡韋與奈韋拉平、齊多夫定有協同作用，而與去羥肌苷、扎西他濱、斯塔夫定、拉米夫定有相加作用。體外試驗中已篩選出對阿巴卡韋耐受的HIV分離株，這種耐藥性的產生與其在逆轉錄酶(RT)編碼區(qū)(編碼子M184V，K65R，L74V和Y115F)發(fā)生特殊的基因型改變有關。體外及體內試驗中，病毒對阿巴卡韋產生耐藥性的過程相對緩慢，必需發(fā)生多個突變，其IC50才能比野生型高8倍，這可能是有臨床意義的水平。對阿巴卡韋耐受的分離株對拉米夫定，扎西他濱和/或去羥肌苷的敏感性也可能降低，但對齊多夫定和斯塔夫定仍保持敏感。在阿巴卡韋、拉米夫定和齊多夫定與蛋白酶抑制劑或非核苷類逆轉錄酶抑制劑之間產生交叉耐藥性是不太可能的。從一些病人體內分離出了對阿巴卡韋易感性降低的臨床分離株，這些病人體內的病毒復制未受控制，曾用其它核苷類抑制劑治療過，且對這些藥物產生了耐藥性。發(fā)生3個或更多個與核苷類逆轉錄酶抑制劑有關的突變的臨床分離株不太可能對阿巴卡韋有易感性。毒理研究臨床前安全性資料尚沒有阿巴卡韋、拉米夫定和齊多夫定聯合用藥用于動物的臨床前資料。三種藥物與臨床有關的毒性為貧血、中性白細胞減少和白細胞減少。

阿巴卡韋雙夫定片藥物相互作用是由于本品中含有阿巴卡韋、拉米夫定和齊多夫定，所有分別能與這三種藥物進行的相互作用同樣都可發(fā)生于應用本品。拉米夫定的有限代謝，有限的血漿蛋白結合，而且完全由腎清除，因此它與其它藥相互作用的可能性很小。齊多夫定主要通過肝代謝，在肝內結合成一種非活性的葡萄糖醛酸化代謝物后排出。凡是藥物經肝排出，特別是通過葡萄糖醛酸化作用清除的，可能會抑制齊多夫定的代謝?；诎涂f體外試驗的結果及其主要的代謝途徑，由P450介導它與其它藥物發(fā)生相互作用的可能性很小。臨床研究表明，阿巴卡韋、拉米夫定和齊多夫定之間無顯著的臨床相互作用。以下列出的藥物相互作用并非全部，它僅代表了使用時必須注意的藥物類型。與阿巴卡韋有關的相互作用：基于阿巴卡韋體外試驗的結果及其主要的代謝途徑，由P450介導它與其它藥物發(fā)生相互作用的可能性很小。細胞色素P450酶系不會對阿巴卡韋的代謝起重要的作用，阿巴卡韋不會抑制CYP3A4介導的代謝。體外試驗中，有臨床意義的阿巴卡韋濃度也不會抑制CYP3A4，CYP2C9或CYP2D6酶的活性。因此，阿巴卡韋與抗逆轉錄病毒的蛋白酶抑制劑或其它主要經P450代謝的藥物之間發(fā)生相互作用的可能性極小。強效酶誘導劑，如利福平、苯巴比妥和苯妥英可以通過對UDP-葡萄糖醛酸轉移酶的作用輕度降低阿巴卡韋的血漿濃度。與乙醇共用時會導致阿巴卡韋的AUC增加41%，從而改變其代謝。臨床上認為沒有顯著意義。阿巴卡韋不改變乙醇的代謝。樹脂樣化合物通過乙醇脫氫酶的作用被清除，可能與阿巴卡韋有相互作用，但尚未研究。在一項藥代動力學研究中，美沙酮與每天2次的阿巴卡韋劑量為600mg共用時，發(fā)現阿巴卡韋的Cmax減小了35%，Tmax延遲了1小時，但AUC不變。阿巴卡韋的藥代動力學改變沒有臨床相關性。該研究中，阿巴卡韋使美沙酮的平均清除率增加了22%。因此不能排除藥物代謝酶的誘導。對于多數病人來說，這種改變沒有臨床相關性，但有時需重新滴定美沙酮的劑量。與拉米夫定有關的相互作用：應考慮其它藥物與本品聯用時，它們之間相互作用的可能性，特別是一些主要由腎清除的藥物經陽離子轉運系統(tǒng)，如甲氧芐啶。核苷類似物(如齊多夫定、去羥肌苷、扎西他濱)和其它藥品(如：雷尼替丁、西咪替丁)的清除僅部分通過這一機制，因此與拉米夫定無相互作用。

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（實習編緝：陳志方）