主動脈瓣關閉不全

急性主動脈瓣關閉不全多見于感染性心內(nèi)膜炎，因感染毀損了瓣膜，造成瓣葉穿孔，或由于贅生物使瓣葉不能完全合攏，或炎癥愈合后形成疤痕和攣縮，或瓣葉變性和脫垂，均可導致主動脈瓣返流。外傷引起主動脈瓣關閉不全較少見，可發(fā)生于主動脈瓣狹窄分離術或瓣膜置換術后，亦可由外傷造成非穿通性升主動脈撕裂所致。逆向性主動脈夾層分離累及主動脈瓣環(huán)亦可引起急性或慢性主動脈瓣關閉不全。
主動脈瓣關閉不全的主要病理生理改變是由于舒張期左心室內(nèi)壓力大大低于主動脈，大量血液返流回左心室，使左心室舒張期負荷加重（正常左心房回流和異常主動脈返流），左心室舒張末期容積逐漸增大，舒張末期壓力可正常；由于血液返流主動脈內(nèi)阻力下降，故早期收縮期左心室心搏量增加，射血分數(shù)正常。隨著病情的進展，返流量增多，可達心搏量的80%，左心室進一步擴張，心肌肥厚，左心室舒張末期容積和壓力顯著增加，收縮壓亦明顯上升。當左心室收縮減弱時，心搏量減小。早期靜息時輕度降低，運動時不能增加；晚期左心室舒張末期壓力升高，并導致左心房，肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。由于主動脈瓣返流明顯時，主動脈舒張壓明顯下降，冠脈灌注壓降低。心肌血供減小，進一步使心肌收縮力減弱。
急性主動脈瓣關閉不全時，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相應增加，左心室舒張末期壓力迅速而顯著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒張末期壓力升高，使冠脈灌注壓與左室腔內(nèi)壓之間的壓力階差降低，引起心內(nèi)膜下心肌缺血，心肌收縮力減弱。上述因素可使心搏量急驟下降，左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。此時交感神經(jīng)活性明顯增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒張壓降低可不顯著，脈壓不大。

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