小兒注意缺陷障礙

(一)發(fā)病原因
本病不是由單一因素所造成的疾病，是由多種生物因素、心理因素及社會問題等原因、單獨的或協同一起所造成的一種綜合征。
目前較多人認為本病有遺傳傾向，家系調查中患兒的兄弟姐妹中患多動綜合征者明顯高于非血緣者。單卵雙生子的同病率高于雙卵雙生子。在患兒親屬中酒精中毒、反社會人格、癔癥者也明顯較多?；純焊赣H幼年時有注意力不集中者也較多。以往曾一度認為食物添加劑(如食用色素等)是導致多動的原因，但最后未能找到因果關系。不良的社會環(huán)境、破裂家庭、經濟過于貧困、住房過于擁擠、父母性格不良或有其他心理障礙，長期寄養(yǎng)于不良條件的家庭等，均可構成本病誘因。
(二)發(fā)病機制
本癥的發(fā)生與行為的腦調節(jié)有關，越來越多的證據表明，在本癥個體的腦結構和功能與正常個體存在差別，采用神經影像學技術，包括正電子發(fā)射體層攝影(PET)、功能性磁共振成像(FMRI)以及單光子發(fā)射電子計算機體層掃描(SPECT)，一些研究發(fā)現本癥個體的大腦額葉(前額葉)、基底節(jié)和胼胝體在形態(tài)上與正常對照組不同，這些部位的血流量和葡萄糖代謝也較正常人群為低。由于大腦額葉是腦的執(zhí)行中樞，該中樞通過與大腦其他部位的聯系，管理信息的加工，負責加工傳入的信息并選擇適當的情感和運動反應，研究者因此假設本癥個體的額葉，由于與腦的其他部位的聯系發(fā)生了改變，而不能正常地發(fā)揮其執(zhí)行功能，這種聯系的改變涉及腦內兒茶酚胺類神經介質(多巴胺及去甲腎上腺素)水平的變化，其理由是能夠改變上述神經介質的精神振奮藥如哌甲酯對本癥有效。
一般認為注意缺陷多動綜合征的核心問題是注意缺陷，然而近年的一些研究對此提出了質疑，在事件相關電位(ERP)中，N2往往代表信號檢測，P3則代表信號加工過程，采用ERP檢測ADHD兒童，發(fā)現了N2波波幅降低，而這種現象隨著兒童年齡的增長而好轉。這也許支持本癥兒童存在注意缺陷，但是ERP的另外一個更為多見的發(fā)現是P3波幅的降低和潛伏期的延長，表明ADHD兒童的主要問題可能是接受信號后的信息加工缺陷。按照信息加工心理學的觀點，這種缺陷表現在兒童接受信息后反應輸出的異常，換一句話說，兒童不能選擇恰當的反應，不能抑制接受信息后的不恰當反應，是兒童的不恰當活動使我們認為兒童不能集中注意力。
目前認為本癥的發(fā)生有遺傳學的基礎，本癥患者血緣親屬中的患病率明顯高于非血緣者，單卵雙生子同病率極高。盡管確切的遺傳方式尚不清楚，但越來越多的研究者正采用分子遺傳學技術確定可能的基因。1995年Cook報道一些有本癥家族史的病人的多巴胺轉導基因存在著缺陷，在一定程度上證明了本癥的遺傳根據。這與前述有關多巴胺在本癥發(fā)病機制中的作用是吻合的。此外，目前已知Ⅳ型多巴胺受體基因(dopamine type 4 receptor，DRD4-7)是一個含有7個重復系列的非編碼區(qū)域，是與成年人格因素中的探索新奇相關的基因，在本癥兒童中，30%含有這種7個重復系列的等位基因，而在普通人群中僅為一半。在一種稱為甲狀腺素廣泛抵抗癥(generalized resistance to thyroid hormone,GRTH)的罕見常染色體顯性遺傳病中，約70%的兒童和40%的成年人表現為本癥的癥狀。
盡管遺傳因素在本癥病因中有重要作用，環(huán)境因素仍然對具有所謂本癥素質人群的表達有非常顯著的影響。這些環(huán)境因素包括家庭或學校教育環(huán)境不良、父母親的社會經濟地位低下、兒童早期情感剝奪、父母親的人格障礙等。其他的一些相關的環(huán)境因素還有諸如鉛中毒、服入食品添加劑等，但是缺乏一致性的意見。