壓迫性蕁麻疹

發(fā)病機制可能與激肽有關(guān)。
一、與炎癥介質(zhì)的關(guān)系
Ryan等在患者受壓皮膚注射肥大細胞脫顆粒劑48/80復(fù)合物，局部能產(chǎn)生遲發(fā)性風團。 從壓力性風團中已分離出高濃度組胺和激肽，但用抗組胺和抗激肽藥治療無效。在壓力性風團中未發(fā)現(xiàn)有白三烯。因此，白三烯在本病中不是主要發(fā)病介質(zhì)。
患者與正常人比較。白細胞能釋放較多組胺和白細胞化學趨化因子，但此改變無特異性。
二、與血清蛋白的關(guān)系
血清蛋白酶抑制因子的缺乏，將導(dǎo)致介質(zhì)作用延長，可以是、解釋遲發(fā)性風團形成，但各種血清蛋白酶的檢測均正常。由于本病風團大，疼痛，類似先天性血管性水腫，考慮是否有補體缺乏，但檢查結(jié)果正常，未發(fā)現(xiàn)血清纖維素、IgC、IgM、ISA異常。1/4患者血清vⅢ因子缺乏，但患者沒有出血傾向。體外淋巴細胞培養(yǎng)對絲裂原反應(yīng)正常